دانلود پروژه آناتومی و فیزیولوژی بافتهای پیوندی خاص word دارای 71 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است
فایل ورد دانلود پروژه آناتومی و فیزیولوژی بافتهای پیوندی خاص word کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه و مراکز دولتی می باشد.
این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است
توجه : در صورت مشاهده بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی دانلود پروژه آناتومی و فیزیولوژی بافتهای پیوندی خاص word ،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد
بخشی از متن دانلود پروژه آناتومی و فیزیولوژی بافتهای پیوندی خاص word :
استخوان
استخوان‌ها، بخش ضروری سیستم جنبنده را تشکیل می‌دهند و به عنوان دسته‌های اهرم طی حرکت و مقاومت نیروی جاذبه عمل می‌کنند. در ضمن استخوان‌ها بافتهای هم جوار و اندام‌های بدن را محافظت و نگهداری می‌کنند. علاوه بر عملکردهای مکانیکی، آنها عملکرد مهم شیمیایی را هم بر عهده دارند که آن تهیه منبع تعادل معدنی است.
استخوان‌ها شامل چندین ناحیه مجزای عملکردی می‌باشند. در سطوح مفصلی دارای غضروف مفصلی است. پوشش کامل استخوان دارای ساختمان شامه‌ای یا پیرااستخوان است. پوشش ناحیه محصور غضروف (کپسول) مفصل‌ها و همچنین پوشش نیام‌های تاندون، غشاهای مفصلی هستند که غضروف مفصلی را هنگامی که به عنوان دیواره حفاظتی عمل می‌کند، تغذیه و نرم می‌کنند. استخوان متصل به هم، تیغک مانند و مشبک در زیر فیزیس درون یک استخوان برون لایه‌ای، فشرده و دگر بافتی قرار دارد که حفره مغز استخوان را در ناحیه استخوان‌دار محصور کرده است.
سلولهای استخوانی
سه نوع اصلی سلول در استخوان‌ها وجود دارد: استخوان‌زاها، کیست‌های استخوانی، و استخوان شکن‌ها. استخوان‌زاها به طور کلی سلولهای گرد و درشتی هستند که به همراه مقدار بسیاری آندوپلاسم می‌باشند. آنها مسئول بافت زایشی استخوانی ترکیب شده (استخوان مانند) هستند. این سلول‌ها بر روی سطح نواحی استخوان‌سازی بافت می‌شوند و به عنوان مجموعه کانال‌های هاورس شناخته شده‌اند که درون استخوان یکپارچه بافت زایشی رگهای خونی را احاطه کرده‌اند.
استخوان زاها در پوشش معدنی به استخوان‌های سخت بافت یا کیست استخوانی تبدیل می‌شوند. استخوان‌های سخت بافت با پوشش مواد معدنی از بین نمی‌روند در عوض از طریق فرایندهای طولانی با دیگر سلولهای پوشش دار معدنی و سلولهای غیر پوشش‌دار ارتباط برقرار می‌کنند. سلولهای چند هسته‌ای بزرگ با لبه‌های چین‌خورده‌ای که بر روی سطح بافت زایشی معدنی شده قرار دارند، استخوان شکن‌ها می‌باشند. استخوان شکن‌ها سنسورهای مکانیکی در بافت زایشی استخوانی هستند. این سلولهای عظیم‌الجثه (20 تا 100 قطر) مستقیماً مسئول از بین بردن مواد معدنی و بافت زایشی (جذب مجدد استخوانی) هستند.
استخوان شکن‌ها از طریق ترشح اسیدها و سپس آنزیم‌ها (اسید فسفات، کلاژن‌ها، کاتپسین‌ها، پروتئازهای خنثی) مواد معدنی را در خود حل می‌کند و موجب کاهش بافت زایشی می‌شود. در استخوان سالم، فعالیت‌های استخوان شکن و استخوان‌زاها در هم ادغام می‌شود (از طریق پروتئینی که از استخوان آزاد می‌شود): در نتیجه با جذب مجدد تشکیل استخوان‌های جدید صورت می‌گیرد. (30) لیگاند استخوان پروتگرین (51) نیز عامل حلالی است که به عنوان کنشگر گیرنده فاکتور هسته‌ای KB لیگاند، فاکتور متمایز استخوان شکن و فاکتور فعالیت تومور مردگی بافت که موجب سیتوکین می‌شود، شناخته شده است و از طریق استخوان‌زاها تولید می‌شود. لیگاند استخوان پروتوگرین موجب تشکیل استخوان شکن از سلولهای قبلی می‌شود و بوسیله ادغام با یک گیرنده حلال (استخوان پروتگرین) بر روی سطح استخوان شکن، استخوان شکن‌های رشد یافته را فعال می‌سازد. لیگاند استخوان پروتگرین با نوع پوک آن، موجب گسترش پوکی استخوان می‌شود این بیماری نمایانگر افزایش غلظت استخوان در ارتباط با شکل‌دهی مجدد استخوان میانی استخوان شکن است. برخلاف انواع اشکال پوکی استخوان که می‌تواند با افزایش فاکتورهای رشد یا سلولهای مغز استخوان نجات یابند، لیگاند استخوان پروتگرین فقط می‌تواند از طریق افزایش لیگاند استخوان پروتگرین نجات یابند و این بدان معناست که این عامل برای تشکیل استخوان شکن ضروری است. (51 و 52)
بررسی مشکل و ساختمان استخوان در پروتونگاری‌ها و یا در بخش‌های پوششی استخوانی، الگویی را آشکار می‌سازد که برای مقاومت در برابر فشار طراحی شده است. فشارها، در یک استخوان متحمل وزن الگوی رادیوگرافی شده از ساختمان استخوان را متعادل می‌کند. توانایی استخوان برای تنظیم شکل بیرونی و نمای آن از طریق جذب مجدد و شکل‌دهی مجدد در واکنش به چنین فشارهایی، یکی از خصوصیات منحصر به فرد این گونه بافت‌هاست.
ترکیبات استخوان
تمام انواع استخوان‌ها، اعم از بلند، تخت، درون شامه‌ای، یکپارچه و فشرده، بر اساس اشکال بافتهای پیوندی و شکل و عملکرد آنها مشخص شده‌اند و مانند دیگر بافتهای پیوندی به سازمندی و تعامل عناصر بافت زایشی برون یاخته‌ای بستگی دارند. مواد معدنی بخشی از بافت زایشی استخوان برون یاخته‌ای است که از دیگر بافتهای پیوندی متمایز بوده و جهت اجرای عملکردی منحصر بفرد خود آن را توانمند می‌سازد.
مواد معدنی موجود دو استخوان، آنالوگی است که بطور طبیعی هیدروکسیل آپرتیت معدنی Ca10(Po4)6(OH)2 را بوجود می‌آورد. کریستال‌های معدنی استخوان، برخلاف کریستال‌های آپرتیب زمین‌شناسی (اندازه آن از سانتی متر به متر است)، بسیار کوچک می‌باشند (بزرگترین ابعاد آن 20 تا 40 mm است). کریستال‌های میکروسکپی در مواد معدنی استخوانی یافت می‌شوند آنها به خاطر اندازه کوچک خود گرایش دارند تا بیش از آپرتیت‌های زمین‌شناسی حلال باشند و ناخالصی‌ها و همچنین خلل و فرج بیشتری نسبت به کریستال‌های هیدروکسیل آپرتیت خالص داشته باشند. مواد معدنی استخوانی هیدروکسیدی ناقص است و شامل مقادیر متغیر ولی قابل اندازه‌گیری کربنات، منیزیم، سدیم، فلوراید و سیترات به علاوه دیگر ناخالصی‌ها است.
این مواد معدنی به همراه کل بافت زایشی استخوانی بطور مداوم بوسیله استخوان شکن‌ها از بین می‌روند و بوسیله استخوان زاها مجدداً شکل می‌گیرند و این امر در واکنش به فشارهای فیزیولوژیکی، بیوشیمیایی و مکانیکی طبیعی صورت می‌پذیرد. مواد معدنی استخوان در تعادل مایعات بدن نقش دارد. کانی زدایی شدن استخوان هنگامی اتفاق می‌افتد که پذیرش یون‌های معدنی برای شکل‌دهی استخوان کافی باشد (مثل نرمی استخوان در اثر کمبود ویتامین D) و یا هنگامی که کاهش شدید کلسیم بوجود آید (مثل پاراتیروئید پرکار).
تعادل یونی مواد معدنی
تنظیم غلظت سرم (خونابه) یون‌های مواد معدنی (تعادل) اصولاً با سه هورمون کنترل می‌شود: هورمون پاراتیروئید، کلسی‌تونین و ویتامین D. هورمون پاراتیروئید نوعی پپ‌تیر است که بوسیله غده پاراتیروئیدی تولید می‌شود که میزان کلسیم در حال جریان را حفظ و افزایش می‌دهد.
این هورمون بر روی سه اندام اصلی فعالیت دارد: 1- کلیه، این هورمون در کلیه جذب مجدد یون کلسیم را افزایش داده و جذب مجدد فسفات را کاهش می‌دهد. 2- روده، این هورمون در روده جذب کلسیم را افزایش می‌دهد و 3- استخوان، این هورمون در استخوان موجب تحریک جذب مجدد (از طریق تحریک استخوان‌زاها تا لیگاند استخوان پروتگرین را تولید کند) می‌شود. کلسی‌تونین به عنوان یک هورمون پپتید تیروئیدی، هورمونی متضاد هورمون پاراتیروئید است که بطور مستقیم مانع فعالیت استخوان شکن‌ها شده و از آزادسازی یون‌های کلسیم از استخوان جلوگیری به عمل می‌آورد. ویتامین D نیز یک هورمون است زیرا می‌توان در یکی از بافت‌ها (بافت پوست) تولید شده و به بافتهای دیگر (استخوان، روده، کلیه) انتقال یابد این هورمون در آنجا با گیرنده‌های خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئینی می‌شود.
چندین نوع متابولیت ویتامین D نیز یک هورمون است زیرا می‌تواند در یکی از بافت‌ها (بافت پوست) تولید شده و به بافتهای دیگر (استخوان، روده، کلیه) انتقال یابد. این هورمون در آنجا با گیرنده‌های خاص ادغام شده و سبب سنتز پروتئین می‌شود. چندین نوع متابولیت ویتامین D در سرم نرمال موجود می‌باشد اما شکل‌گیری مجدد استخوانی موجب فعالیت متابولیتی می‌شود که بصورت گسترده می‌باشد، 5/12 هیدروکسیل کالی کلسیفرول است. این هورمون با بسیاری از سلولهای خارج از سیستم استخوان عضله ادغام می‌شود پدیدار شدن این هورمون در چنین سلول‌هایی که در برخی بافتهای استخوان عضله وجود دارند با دیفرانسیل و تعادل کلسیم مرتبط می‌باشند. (8) سنتز 5/12 هیدروکسیل کالی کلسیفرول از کلسترول اولیه در پوست بوسیله کبد و سپس بوسیله 1- هیدروکسیل موجود در کلیه آغاز می‌شود.
فعالیت هیدروکسیل‌ها تا اندازه‌ای از طریق هورمون پاراتیروئید کنترل می‌شود. حیواناتی با بیماری کلیه و یا حیوانات آنفریک دارای میزان اندکی از هیدروکسل کالی کلسیفرول هستند و ناهنجاری‌های استخوانی آنها با مواد معدنی کاهش یافته استخوان مانند (نرمی استخوان) و سخت شدگی ناقص غضروف (نرمی استخوان) مشخص می‌شوند.
شکل‌گیری استخوان
استخوان‌ها در بیشترین بخش‌ها بوسیله تغییر شکل غضروف به ساختار استخوانی رشد یافته و شکل می‌گیرند. واکنش سلولهای میان آگنه (منسنکین) در جنین نسبت به یک سری سیگنال‌های ژنتیکی- هم فشرده می‌شوند تا مدل غضروفی را شکل دهند تا بعداً به استخوان تغییر شکل یابد. (1 و 2و 23 و 27 و 48) سلولهای این مدل غضروفی به کندروبلاست تغییر می‌یابد و بافت زایشی غضروفی را ترشح می‌کند. (7) تقسیم سلولی بوسیله کندروسیت‌ها که به عنوان کندروبلاست‌ها رشد کرده‌اند درون بافت زایشی محصور می‌شوند و آنها خودشان را ترشح می‌کنند و مجاورت کندروسیت‌های ناشی از پیرا استخوان رشد این استخوان ابتدایی را میسر می‌سازد.
شکل‌گیری بدنه استخوانی سخت شده (پیرا استخوان) پس از هجوم عروقی صورت می‌گیرد که در نتیجه شکل‌گیری مرکز استخوان ثانویه جهت تبدیل به بدنه استخوان و متافیزیس استخوان انجام می‌پذیرد. اپی‌فیزیل (سر استخوان) و یا صفحه رشد از منطقه سلولی ساکن یا ذخیره به منطقه غضروف سخت شده گسترش می‌یابد. در این منطقه سلولی ساکن یا ذخیره، سلول‌ها بطور وسیعی فضا را اشغال کرده و نسبت به سلولهای دیگر صفحه رشد، میتوزهای متناوب کمتری را نشان می‌دهند. هر یک از این سلول‌ها جهت تشکیل بدنه سلول دیگر و یک سلول در حال تکثیر، تقسیم می‌شوند. سلولهای در حال تکثیر بسرعت تقسیم می‌گردند و ستون‌های بلندی را فرا می‌گیرند. ستون‌های سلولی بوسیله پارتیشن‌های پهن بافت زایشی غضروفی جدا می‌شوند و در واقع محصول ترکیبی و غیر واقعی این سلول‌ها می‌باشد.
در حالیکه ستون‌های سلول‌ها به منطقه متافیزیل نزدیک می‌شوند، بزرگتر می‌شوند و رشد شدید سلول‌ها را شکل می‌دهند. در نیمه زیرین منطقه سلول دارای رشد بسیار بالا، سخت شدن غضروفی آغاز شد می‌شود و سپس سلول‌ها دستخوش مرگ سلولی (اپوپتوزیس) برنامه‌ریزی شده می‌شوند و بوسیله استخوان متافیزیس زیرین جایگزین می‌گردد.
پیشرفت سلولی از حالت سکون به رشد شدید تقریباً بسرعت انجام می‌گیرد، برای مثال در مورد موش در حال رشد فقط ده طول می‌کشد. (23) پس از سخت شدن غضروف ورود ناگهانی رگهای خونی به همراه انتقال غضروف سخت شده و رسوب استخوان به هم بافته (اسفنجی ابتدایی) می‌باشد. استخوان به هم یافته متعاقباً جهت باروری استخوان پوسته‌ای به همراه حفره مغز استخوان رشد یافته مجدداً شکل می‌گیرد. رشد طولی از طریق استخوان اندوکوندرال و تبدیل غضروف رو به رشد با سرعت بالا در فیزیس (ناحیه میان مراکز استخوانی اولیه و ثانویه) به غضروف سخت شده واستخوان صورت می‌گیرد.
دگرگون سازی کندروسیت‌ها از حالت سکون به رشد شدید بوسیله یک سری عوامل رشد، هورمون‌ها و گیرنده‌های آنها تنظیم می‌شود که تمامی این عوامل شامل هورمون پاراتیروئیدی عامل اصلی رشد فیبروبلاست و هورمون پاراتیروئید مرتبط با پیتید، عامل بتای رشد تغییر شکل‌دهی و پروتئین‌های مورفوژنتیک استخوانی مربوطه، تیغه میله‌ای مانند و پروتئین‌های مرتبط با تیغه و همچنین پروستاگلاندین می‌باشد. هورمون پاراتیروئید مرتبط با پیتید و تیغه میله‌ای مانند تکثیر و تنوع‌سازی کندروسیت را بوسیله پروتئین‌های مورفوژنتیک استخوانی تنظیم می‌کند.
برخی از استخوان‌ها (پری کندریوم (شامه غضروف پوش)، استخوان‌های درون غشایی اسکلت صورت و جمجمعه بطور مستقیم و بدون انجام فرآیند استخوان‌سازی اندوکندرال، شکل می‌گیرند. در شکل‌گیری مستقیم استخوان، استخوان زاها نوعی بافت زایشی درون سلولی تار لخته‌ای سریع‌الانتشار را تشکیل می‌دهد که بسرعت سخت شده و مکان‌هایی را ایجاد می‌کند. بر روی این مکان‌ها استخوان‌های اضافه رسوب می‌کنند. سلول‌ها بیشترین اهمیت را در کنترل رشد استخوان‌ها دارا می‌باشند.
فرآیند استخوان‌سازی اندوکندرال که طی سالم‌سازی نقایص از فعالیت مجدد دست می‌کشد، می‌تواند به راحت‌ترین شکل ممکن به معنای تغییرات صفحه رشد سر استخوان (اپی فیز) درک شود. در منطقه در حال تکثیر، تقسیم مداوم سلولی مشاهده می‌شود و سلول‌ها در شبکه اندپلاسمی سخت، غنی شده و فعالیت تمدید متابولیکی خود را به نمایش می‌گذارند. میتوکندریای کندروسیت‌ها در منطقه تکثیر، شامل تعداد زیادی گرانول‌های فسفات کلسیم با تراکم الکترونی می‌باشد واین در حالی است که همین سلول‌ها در منطقه دورتر سخت‌شدگی موقت حاوی تعداد بسیار کم گرانول است. زوال فسفات کلسیم از میتوکندریا در زمانی است که کریستال‌های معدنی برای اولین بار در بافت زایشی برون هسته‌ای ظاهر شده و ارتباطی معمولی میان رسوبات درون هسته‌ای و برون هسته‌ای ایجاد می‌کند.
در حالی که سلول‌ها رشد شدید دارند، حجم آنها به طور اساسی افزایش می‌یابد و اندامک‌های آنها از یکدیگر جدا می‌گردند. این امر در نیمه بخش زیرین منطقه رشد بالا که در واقع مرحله سخت شدگی نیز است، آغاز می‌شود. بیشتر مقدار مواد معدنی اولیه خارج از کندروسیت‌ها ظاهر می‌گردند و در ارتباط با اندام‌های ناحیه غشایی به نام حفره‌های بافت زایشی برون هسته‌ای می‌باشند. این حفره‌ها که در جایی دیگر مورد بررسی قرار گرفت، در دامنه وسیعی از آنزیم‌ها غنی می‌شوند. (58) آنزیم‌هایی که می‌توانند ترکیب بافت زایشی را تنظیم کرده و رسوب مواد معدنی اولیه را در صفحه رشد و دیگر بافتهای رو به معدنی شدن تسهیل نماید.
به همراه تغییرات مورفولوژیکی، تناوباتی در ترکیب بافتی زایشی صفحه رشد صورت می‌گیرد که ممکن است در ارتباط با سخت شدگی اولیه باشد. فشار اکسیژن حرکت از منطقه ذخیره به منطقه سلولی یا رشد شدید را کاهش می‌دهد و در واقع نوعی انتقال از اکسیده شدن به گلیکولیز جاندار هوازی صورت می‌گیرد. تلوید تری فسفات ادنوسین کاهش یافته ممکن است با رشد بالای سلولی و مرگ سلولی برنامه‌ریزی شده مرتبط شود و بتواند تاثیری بر روی سخت شدگی سلول میانی بگذارد. کلاژن نوع بطور منحصر بفردی بوسیله سلولهای رشد بالا و به همراه پروتئین بافت زایشی اندک غضروفی تولید شود. این پروتئین‌ها در محل استخوان‌سازی اولیه جای گرفته‌اند مجموع پروتئین گلیکان، از نظر اندازه کوچک می‌شوند و فضای میان مونومرهای تکی بر روی اسید هیالورونیک دایر کرده، ستون فقرات افزایش یافته و از منطقه ذخیره رو به سوی منطقه رشد شدید روان می‌شود.
(5) پیش از فعالیت شدید رشد سلولی و آن، مجموع محتوای پروتئین گلیکان در هر وزن بافت کاهش می‌یابد. در بعضی حیوانات، نوعی تغییر از بافت زایشی غنی شده در کندروتین فسفات 4 به بافت زایشی دیگر که در کندروتین فسفات 6 غنی شده است صورت می‌گیرد.
در ضمن توزیع مجدد پروتئین گلیکان در منطقه رشد بالا انجام می‌گیرد. این گونه تغییرات جزئی در ارتباط با ساختار و ویژگی‌های پروتئین گلیکان احتمالاً باید در نتیجه تناوبات ترکیبات و رکود پروتئین‌های گلیکان در منطقه رشد شدید باشد. علاوه بر تغییرات فعالیت پروتئین آنزیم‌ها، افزایشی در سلول و فعالیت فسفات آلکالین حفره بافت زایشی در منطقه سلولی با رشد بالا مشاهده می‌شود.
استخوان سازی غضروفی اولیه با شکل‌گیری حفره‌های بافت زایشی برون هسته‌ای که با فسفات آلکالین غنی شده است تغییرات جزئی بافت زایشی غنی شده با پروتئین گلیکان، افزایش محصول یونی برون هسته‌ای و تعامل پروتئین‌های بافت زایشی با شکل‌گیری جدید مواد معدنی، در ارتباط می‌باشد. بعضی از پروتئین‌های بافت زایشی، مواد معدنی را همساز کرده و اندازه و شکل کریستال‌ها تنظیم می‌کنند. جزئیات دقیق این اتفاقات پی‌در پی که به معدنی شدن غضروف، استخوان، عاج و دیگر بافتهای پیوندی منجر می‌شود با تلاش فراوان توسط مطالعات روش حل آنها و تجزیه و تحلیل ترانس ژنیک و حیوانات بی‌هوش (43) مورد بررسی قرار گرفته است و تعاملات لازم میان سلول‌ها و پروتئین‌های بافت زایشی، میان پروتئین‌های بافت زایشی و کوچکترین کریستال معدنی (هسته‌ها) و میان پروتئین‌های بافت زایشی و کریستال‌های معدنی رو به رشد، شناخته شده است. (16)
بافت زایشی هادی استخوانی غیر بیولوژیکی
دامنه وسیعی از حامل‌های زیست فروپاش به عنوان حامل‌های عوامل رشد مورد استفاده قرار می‌گیرند. میکروسفرهای (ریز کره‌ها) اسیدی پلی لاکتیک و پلی گلیکولیک با پروتئین مورفوژنتیک 2 ترکیب شده که به همان اندازه بافت زایشی استخوانی بدون مواد معدنی در تحریک تشکیل استخوان جدید موثر می‌باشند. اگرچه این مواد می‌توانند در اشکال منفذدار تولید شوند اما رشد درونی استخوانی بسیار مطلوب نیست و این مواد دارای مقدار اندکی پتانسیل هادی استخوانی هستند. (15) آنها به عنوان حامل‌های دارو و یا عوامل رشد دارای بیشترین ارزش می‌باشند.
پیوند تکه کوچک استخوان مصنوعی بیوگلاس، نوعی بیواکتیو سرامیکی است که در درمان نقص لثوی استخوانی و محل‌های بعد از دندان کشیدن برای حفظ ارتفاع و پهنای شیار لثه مورد استفاده قرار می‌گیرد. رادیوگرافی تکمیلی در مورد 36 سگ و 5 گربه نشان دهنده پرشدگی قابل توجه استخوان است. (18) بر اساس آگاهی‌ها، این ماده برای کاربرد ماده پیوند استخوانی در استخوان‌های بلند سگها مورد ارزیابی قرار نگرفته است.
روکش‌ها و سطوح فلزی منفذدار مانند دانه‌های کبالت – کرومیوم، آلیاژهای تیتانیوم، نانتال منفذدار و پلاسمهای اسپری شده بر روی سطوح نیز در تقویت رشد درونی استخوانی برای جایگزینی اتصال پراستتیک (جایگزینی اندامی) استفاده می‌شود. (15) روکش‌های هیدروکس آپرتیت بر روی سطوح فلزی، رشد درونی و پیوند استخوان را به سطح فلزی منفذدار افزایش می‌دهد.
دیگر موارد
کاربرد زنوگرافت (بیگانه پیوند) مرتبط با نقاصی استخوانی مورد بررسی قرار گرفته است. استخوان پوسته‌ای گاوی به عنوان جایگزین پیوندهای استخوانی و جایگزینی استخوان مصنوعی پیشنهاد می‌شود زیرا ممکن است که با این عمل مزایای آلوگرافت‌ها (استحکام و قدرت بالا) و مواد مصنوعی (میزان ذخیره بالا، خطر عدم پذیرش، اندام جابجا شده و انتقال بیماری) در هم ادغام شوند. (12) در مطالعه‌ای، ویژگی‌های مکانیکی کششی و بهم فشردگی و فراساختارهای سالم در مقابل استخوان های پوسته‌ای با گرمایی معادل 350 درجه سانتی‌گراد مورد ارزیابی قرار گرفته‌اند. استخوان گرما داده شده دارای ضریب کششی تراکم و فشار شبیه به استخوان سالم است.
این نوع استخوان قدرت قابل ملاحظه‌ای در مورد تراکم دارد اما در برابر فشار ضعیف می‌باشد. استخوان گرما داده شده، زیست سازگار و هادی استخوانی است. در هر حال استخوان پوسته‌ای گاوی گرما داده شده ممکن است جایگزین استخوانی با قدرت تحمل بار شود که فقط در مورد فشردگی و تراکم دارای ارزش است و از ویژگی‌های فرسودگی قابل پذیرش برخوردار است.
به اجرا گذاشتن و ارتقاء واکنش درمانی استخوان
برای به اجرا گذاشتن و ارتقاء استخوان درمانی، تحقیقات صورت گرفته در جهت درک مکانیسم درمان استخوان، تاثیر واکنش ایمنی و نقش عوامل رشد اندوژنی (درون‌زاد) می‌باشد. قدرت استخوانی بوسیله توازن شکل‌گیری استخوان استخوان‌زایی و جذب مجدد استخوان شکنی است. فشار مکانیکی افزایش یافته، این توازن را به سوی شکل‌گیری تغییر می‌دهد و حالات عدم استفاده و بیماری‌های مزمن آن را به طرف جذب مجدد تغییر جهت می‌دهد. این دو مکانیزم مبنایی برای تنظیم شکل‌گیری استخوان و جذب مجدد قرار دارد بدین ترتیب که: تنظیم سیستماتیک توسط هورمون کلسیم و فسفات تنظیمی (برای مثال: هورمون پاراتیروئید، ویتامین D، کلسی تونین) و تنظیم موضعی صورت می‌گیرد. چندین ماده بهبود رشد در تنظیم موضعی سهیم می‌باشند که در محل شکستگی‌ها مورد شناسایی قرار می‌گیرد. این مواد می‌توانند به دو گروه تقسیم شوند: مولکول‌های علامتی پپتید (بطور کلی به عوامل رشد اشاره دارد) و سیتوکین‌های مدوله شده ایمنی مانند اینترلوکین 1 و اینترلوکین
عوامل پلی پپتید از طریق تاثیرات بسیار آن بر روی سلول‌ها هم بصورت موضعی و هم بصورت سیستماتیک مورد شناسایی قرار می‌گیرد. این عوامل شامل پروتئین‌های مورفوژنتیک استخوانی، عامل بتا رشد در حال تغییر شکل، عامل رشد پلاکتی، عوامل رشد فیبروپلاست، عوامل رشد انسولین مانند 1 و 2، پپ تید رشد مواد استخوانی و دامنه وسیعی از عوامل خون‌سازی شامل لیمفوکین‌ها و مونولین‌ها می‌باشد. (49) تکنولوژی بازترکیبی به عوامل تولیدی و بیگانه انفرادی در جهت کاربرد رسانایی استخوانی و القاء استخوانی اجازه فعالیت می‌دهد تا درمان نقایص استخوانی را ارتقاء دهند.
پروتئین مورفوژنتیک استخوانی
پروتئین‌های مورفوژنتیک استخوان‌ها شامل گروهی بیش از 12 در ارتباط با پروتئین‌ها هستند که از طریق حضورشان در استخراجات القاء استخوانی در استخوان‌های بدون مواد معدنی مورد شناسایی قرار می‌گیرند. آنها بر اساس بافت زایشی استخوانی فاقد مواد معدنی، جز فعال و اصلی محسوب می‌شوند و به عنوان بخشی از گروه عامل بتا رشد در حال تغییر شکل (به استثنای پروتئین مورفوژنتیک 1) می‌باشند. (22) (105) عملکرد اصلی انها موجب تغییر شکل سلولهای مسنکیمال (میان آگنه) غیر متفاوت درون کندروسیت‌ها و استخوان‌زاها طی رویان‌زایی،رشد، بلوغ ودرمان می‌شود. (49)(100) هر پروتئین می‌تواند به طور مداوم موجب تشکیل غضروف و استخوان در ویوو و ویتو می‌شود.
پروتئین مورفوژنتیک استخوان نوعی افزایشی مفید برای پیوندهای استخوان اوتالوگوس (بدست آمده از خود اندام) و جایگزین‌های پیوند استخوان است.
تحقیقات بسیاری بر روی پروتئین مورفوژنتیک استخوانی 2 به عمل امده است این پروتئین دارای بیشترین مقدار القاء استخوانی است. (105) ارتقاء درمان از طریق القا استخوانی باپروتئین مورفوژنتیک استخوانی به نمایش درآمده است.(45و38 و37 و34).
پروتئین شماره 2 مورفوژنتیک استخوان باز ترکیبی انسانی به عنوان جانشینی برای پیوندهای خود‌به خودی مشبک مورد بررسی قرار گرفته است و دارای القاء استخوانی قابل مقایسه با پیوندی خود بخودی مشبک می‌باشد. (44 و 45) اختلاف گونه‌ها به هر حال وجود دارد. سگها نسبت به تاثیرات القاء استخوانی پروتئین مورفوژنتیک استخوانی شماره 2 مقاوم‌تر از موش‌ها هستند، و یا میزان پروتئین مورفوژنتیک استخوانی شماره 2 که در بافت زایشی استخوان بدون مواد معدنی بافت می‌شود ممکن است برای القاء استخوانی در سگها ناکافی باشد. تحقیقات بسیاری در مورد حامل بهینه برای پروتئین مورفوژنتیک استخوانی صورت گرفته است که موجب شده پراکندگی از محل‌های الزامی به تعویق افتاده و از فروکشی بیماری غیر مشخص در امان بماند. برخی حامل‌هایی که مورد ارزیابی قرار گرفته‌اند شامل تری فسفات کلسیم بتا، هیدروکسی آپرتیت، گچ باریس، فیبرین انسانی، کلاژن و حامل‌های پلی‌مر هستند.
عامل رشد دگرسانی بتا
عامل رشد دگرسانی بتا، عامل رشد چند عملکردی است که موجب وساطت میان فیزیولوژی سلولی نرمال و رویان‌زایی بافتی می‌شود. بزرگترین منبع عامل رشد دگرسانی بتا بافت زایشی برون یاخته‌ای استخوان است و پلاکت‌ها دومین منبع عظیم می‌باشند.
عامل رشد دگرسانی بتا در دامنه وسیعی از واکنش‌ها در ارتباط با التهابات و بازسازی‌ها شرکت دارد. این فاکتور دارای گستردگی فعالیت‌های سلولی است که شامل کنترل تکثیر و فعالیت متابویکی سلولهای مسنکیمال (میان آگنه) اسکلتی مانند کندروسیت‌ها، استخوان‌زاها و استخوان شکن‌هاست در ضمن برای درشت خوارها عامل کیموتاکتیک (کشش شیمیایی) قوی به حساب می‌آید. (85) چنین امری امکان‌پذیر است که عامل رشد دگرسانی بتا نقش بسیار مهمی در تنظیم تنوع بافت در درمان شکستگی در زمان‌های مختلف و طی تناوب خود باز می‌کند.
عامل رشد انسولین مانند
به همراه پروتئین مورفوژنتیک استخوانی و عامل رشد دگرسانی بتا، عوامل رشد انسولین مانند 1 و 2 تاثیرات آنابولیک بر روی استخوان می‌گذارند. عامل رشد انسولین مانند موجب تکثیر و افزایش فعالیت متابولیکی استخوان‌زاها می‌شود. در نتیجه آن باعث افزایش تولید کلسین استخوانی می‌گردد. کلسین استخوانی بیشترنی مقدار پروتئین غیر کلاژنی در بدن را داراست و رشد استخوان و همچنین معدنی شدن بافت زایشی استخوان را تنظیم می‌کند.
در ویترو، عامل رشد انسولین مانند شماره 1 بوسیله سلولهای مشتق شده استخوانی ترکیب می‌شوند و این فرآیند از طریق هورمون رشد، استروژن، هورمون پاراتیروئید و ویتامین D3 تحت تاثیر قرار می‌گیرد. (39) عامل رشد انسولین مانند شماره یک پروتئین‌های مورفوژنتیک استخوانی شماره 2 و 4 در ویترو را افزایش می‌دهد. (60) بر خلاف تنظیم موضعی پروتئین مورفوژنتیک استخوانی و عامل رشد دگرسانی بتا، تاثیرات هورمون رشد و عامل رشد انسولین مانند بطور سیستماتیک در میان نقش دارند.
